miércoles, 11 de noviembre de 2009

Cambios en la producción hormonal por el envejecimiento

CAMBIOS POR EL ENVEJECIMIENTO

El hipotálamo se encuentra ubicado en el cerebro y produce hormonas que controlan las demás estructuras en el sistema endocrino. La cantidad de estas hormonas reguladoras permanece casi igual, pero la respuesta por parte de los órganos endocrinos puede cambiar con la edad.

Por ejemplo, una hormona llamada hormona de liberación de tirotropina TRH hace que la hipófisis produzca tirotropina u hormona estimulante de la tiroides (TSH). En las mujeres, la cantidad de TSH producida no disminuye con el tiempo, pero sí lo hace en los hombres.

La hipófisis también se encuentra ubicada en el cerebro. Esta glándula alcanza su tamaño máximo cuando las personas llegan a una mediana edad y luego se vuelve gradualmente más pequeña. Consta de 2 partes:

La porción trasera (posterior) almacena hormonas producidas en el hipotálamo.
La porción frontal (anterior) produce hormonas que afectan la glándula tiroidea (TSH), la corteza suprarrenal, los ovarios, los testículos y las mamas.
La glándula tiroidea está localizada en el cuello y produce las hormonas que ayudan a controlar el metabolismo. Con el envejecimiento, dicha glándula usualmente se vuelve protuberante (nodular). El metabolismo disminuye gradualmente, comenzando alrededor de los 20 años de edad.

Es posible que se produzca menos hormona tiroidea, pero igualmente hay menos masa corporal (debido a la pérdida de tejido muscular y óseo). Esto significa que las pruebas de la función tiroidea generalmente muestran resultados dentro de un rango normal.

Las paratiroideas son 4 glándulas pequeñas ubicadas alrededor de la tiroides. La hormona paratiroidea afecta los niveles de calcio y fosfato, lo cual, a su vez, afecta la resistencia de los huesos. Los cambios en el nivel de las hormonas paratiroideas pueden contribuir al desarrollo de la osteoporosis.

El páncreas produce la insulina. Una molécula de insulina se fija en un lugar de la pared celular denominado sitio receptor de insulina que actúa como la cerradura y la llave para ayudar a que el azúcar (la glucosa) penetre desde la sangre hasta el interior de las células, donde se puede utilizar como energía.

El nivel promedio o normal de glucosa en ayunas se eleva de 6 a 14 mg/dL (miligramos por decilitro) por cada 10 años de vida después de los 50 años. Esto se debe a que las células se vuelven menos sensibles a los efectos de la insulina, posiblemente a raíz de una disminución en el número de sitios receptores de insulina en la pared celular.

Debido a estos cambios, algunos médicos recomiendan que las personas de edad avanzada se hagan tomar muestras de sangre para verificar los niveles de glucosa y constatar que no estén en las primeras etapas de la diabetes (glucemia alta).

Las glándulas suprarrenales están localizadas justo encima de los riñones. La corteza suprarrenal es la capa superficial que produce las hormonas aldosterona y cortisol.

La aldosterona regula el equilibrio de líquidos y electrolitos
El cortisol es la hormona de "respuesta al estrés". Además, afecta la descomposición de la glucosa, las proteínas y las grasa y tiene efectos antinflamatorios y antialérgicos.
La secreción de aldosterona disminuye con la edad, lo cual puede ocasionar mareos y una disminución en la presión arterial con los cambios súbitos de posición (hipotensión ortostática). Asimismo, la secreción de cortisol disminuye con la edad, pero su nivel en la sangre permanece casi invariable.

Los ovarios y los testículos tienen dos funciones: producen las células reproductivas (óvulo y espermatozoide) y también producen las hormonas sexuales que controlan los características sexuales secundarias, tales como las mamas y el vello facial.

Con el envejecimiento, es posible que los hombres experimenten una leve disminución en el nivel de testosterona.
Las mujeres presentan disminución en los niveles de estradiol y otras hormonas de estrógenos después de la menopausia.
tirotropina
Las hormonas tiroideas son los únicos compuestos que contienen yodo con actividad biológica. Poseen dos funciones principalmente. En animales y seres humanos en desarrollo, éstos compuestos son determinantes esenciales para el desarrollo normal, especialmente para el sistema nervioso central (SNC), pero además, en adultos, las hormonas tiroideas ejercen un papel en la conservación de la homeostasis metabólica, al afectar la función de casi todos los sistemas. Para llevar a cabo éstas funciones, hay grandes reservas de hormona preformada dentro del tiroides.

El metabolismo de las hormonas tiroides se lleva a cabo, principalmente en el hígado, aunque también existe metabolismo local en algunos tejidos diana, como el cerebro. Las concentraciones séricas de dichas hormonas son reguladas por medio de la hormona hipofisiaria, tirotropina, mediante un sistema clásico de retroalimentación negativa. Los principales efectos de la hormona tiroidea están mediados por la unión a receptores de hormona tiroidea nuclear, así como por la regulación de la transcripción de genes específicos. A éste respecto, las hormonas tiroideas comparten un mecanismo de acción con las hormonas esteroides, vitamina D, y retinoles, cuyos receptores conforman una superfamilia de receptores nucleares.

hormona de la paratiroides


hormona de la paratiroides

Las glándulas paratiroides son glándulas endocrinas situadas en el cuello, generalmente localizadas en los polos de la glándula tiroides, que producen la hormona paratiroidea o paratohormona. Por lo general, hay cuatro glándulas paratiroides, dos superiores y dos inferiores, pero de forma ocasional puede haber cinco o más. Cuando existe alguna glándula adicional, ésta suele encontrarse en el mediastino, en relación con el timo, o dentro de la glándula tiroides.

su funcion es segregar una hormona (parathormona), que es la que tiene a su cargo el mantenimiento del equilibrio en el metabolismo del calcio y fósforo.

para hacer un examen en esta se puede realizar una biopsia que se raliza cuando el paciente esta despierto usando una máquina de ultrasonido, el médico localiza la glándula paratiroidea de su interés, inserta una aguja delgada en ella y extrae una pequeña porción de tejido.

El tejido se envía a un laboratorio, donde se examina bajo un microscopio. También se verifican los niveles tisulares de la hormona paratiroidea (PTH). Esta hormona es secretada por las glándulas paratiroides y ayuda a controlar los niveles de calcio del cuerpo.

Para realizar este examen oméntele al médico si tiene alergia a alguna droga, problemas de sangrado o si está en embarazo. Usted debe firmar una autorización. Igualmente, constate que el médico conozca acerca de todos los medicamentos que usted está tomando.

cundo se genera un exeso de produccion de la hormona paratiroides Se produce un aumento en la cantidad de calcio que circula por la corriente sanguínea, y hay una cantidad anormalmente grande de calcio en la orina si esto sucede
a) Puede conducir a la formación de cálculos en los riñones, con el consiguiente deterioro en la función de los mismos.

b) Tal actividad en exceso puede causar la retirada del calcio de los huesos (osteoporosis).

Esto se puede detectar Realizando un análisis químico de la sangre y descubriendo un alto nivel de calcio. También, observando los cambios característicos en la estructura ósea. Todos los pacientes que tienen cálculos en el riñón deben someterse a reconocimiento ante la presencia posible de enfermedad en las paratiroides.

uno de sus tratamientos podria ser el dea extirpación quirúrgica de la glándula en la que exista un tumor ademas de que es muy sencilla y o tiene más importancia que una operación corriente sobre tiroides, pudiendo preverse la recuperación sin grandes molestias ni incapacidades.

yeison castro 1102



martes, 10 de noviembre de 2009

HIPOTIROIDISMO

Es una situación en la que se produce una cantidad insuficiente de hormonas tiroideas(Su efecto es el aumento del metabolismp basal y es indispensable para un correcto funcionamiento de los sistemas cardiovascular,musculo esqueletico, hematopoyetico ) circulantes, generalmente debido a una glándula tiroides que funciona por debajo de lo normal. El hipotiroidismo es la enfermedad más frecuente del tiroides, afectando a 3-5 % de toda la población.

La glándula tiroides se localiza en la parte anterior del cuello, bajo la nuez de Adán. Tiene forma de mariposa y abraza a la tráquea. Está formada por 2 lóbulos más o menos iguales que se juntan en el centro.

La glándula tiroides utiliza yodo (es un halógeno elemento quimico esencial . lashormonas tiroxina (T4 ,compuesta por la unión de aminoacidos yodados . Su función es estimular elmetabolismo de los hidratos de carbono y grasas, activando el consumo de oxigeno O2. Y triyodotironina (T3 es unahormona segregada por la glándula tiroides . Su función es estimular el metabolismo de los hidratos de carbono y grasas, activando el consumo de oxígeno, así como la degradación de proteínas dentro de la célula., contienen yodo. El déficit en yodo produce bocio ( también llamado coto ) ymixidema (es una alteración general de los tejidos que se caracteriza por presentar acumulación de liquido, producido por infiltración de sustancia mucosa en la piel, y a veces en los órganos internos, a consecuencia del mal funcionamiento de la glandula tiroides . Para fabricar las hormonas tiroideas. Las 2 hormonas tiroideas más importantes son la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3 ). T4 tiene 4 moléculas de yodo, mientras que T3 sólo lleva 3. El yodo necesario para fabricar hormonas tiroideas se encuentra en pescados y mariscos, en el pan y en la sal yodada de mesa.

Normalmente, la producción de hormonas tiroideas está controlada por la glándula hipófisis, localizada en la base del cerebro, a través de una hormona llamada "thyroid stimulating hormone" o TSH (siglas en ingles) . Cuando existe exceso de hormonas tiroideas, la hipófisis deja de segregar TSH, y viceversa, lo que mantiene un nivel relativamente constante de hormonas tiroideas circulantes.

LAS PRINCIPALES CAUSAS SON:

  • Falta de yodo.

En áreas del mundo donde existe deficiencia de yodo en la dieta, tales como el Congo, India, Ecuador o Chile, o en zonas montañosas remotas como los Andes y los Himalaya, puede ocurrir hipotiroidismo severo en 5-15 % de la población. Por este motivo suele añadirse yodo a la sal de mesa.

  • Tiroiditis.

En los países desarrollados, la causa más frecuente de hipotiroidismo es una inflamación autoinmune de la glándula tiroides, que se llama tiroiditis linfocítica crónica o tiroiditis de Hashimoto (en honor al Dr. Hakaru Hashimoto, que la describió en 1912). Esta enfermedad es 5-10 veces más frecuente en mujeres, y cursa con niveles muy altos de anticuerpos antitiroideos (como también puede ocurrir en la enfermedad de Graves). Existen otras tiroiditis, que pueden ocurrir después de un embarazo o de una enfermedad vírica, y que pueden llevar a estados transitorios de hipotiroidismo.

  • Fármacos.

Además de los fármacos antitiroideos, pueden producir hipotiroidismo el Litio Li (usado en enfermedades mentales), ciertos fármacos muy ricos en yodo, como la amiodarona de formula química C25 H29I2 NO3 usada en arritmias cardíacas.

  • Hipotiroidismo congénito (cretinismo).

Los niños nacidos sin glándula tiroides pueden desarrollar retraso mental y del crecimiento, salvo que la situación se detecte y se trate lo antes posible. Por ello se miden las hormonas tiroideas en sangre, de rutina, en todos los recién nacidos.

SIGNOS Y SINTOMAS

los pacientes con hipotiroidismo leve pueden no tener ningún síntoma. Los síntomas se hacen más importantes a medida que la enfermedad empeora, y generalmente se relacionan con una disminución del metabolismo corporal.

Síntomas frecuentes son cansancio, debilidad, intolerancia al frío, y estreñimiento. Otros síntomas de hipotiroidismo incluyen somnolencia, aumento de peso, pérdida de pelo, torpor mental, depresión, y aumento de los niveles de colesterol. Las mujeres pueden presentar alteraciones menstruales.

TRATAMIENTO:

El hipotiroidismo se puede tratar con éxito, y debe tratarse, ya que si no se trata, puede llevar a enfermedades graves del corazón (cardiomiopatía, insuficiencia cardíaca),

Por lo demás, el tratamiento del hipotiroidismo consiste en la reposición de las hormonas tiroideas con la hormona sintética levotiroxina (como sal sódica) La cantidad diaria necesaria suele estar en 100-150 microgramos (0.100 a 0.150 miligramos). Tras seis semanas de tratamiento, se miden los niveles hormonas tiroideas y de la hormona hipofisaria TSH. El objetivo del tratamiento no es tanto mantener un nivel normal de hormonas tiroideas, como mantener un nivel normal de TSH, que es lo prioritario. El sobretratamiento del hipotiroidismo es tan peligroso como no tratarlo.

ANGIE MOLANO 1102

viernes, 30 de octubre de 2009

ENFERMEDAD DE CUSHING
Es una afección en la cual la hipófisis libera demasiada hormona corticotropina (ACTH, por sus siglas en inglés).

Causas, incidencia y factores de riesgo
La enfermedad de Cushing es provocada por un tumor o crecimiento excesivo ( hiperplasia) de la hipófisis, una glándula localizada en la base del cerebro.
Las personas con la enfermedad de Cushing tienen demasiada corticotropina que estimula la producción y liberación de
cortisol, una hormona del estrés. El exceso de corticotropina significa demasiado cortisol.
El cortisol normalmente es liberado en situaciones estresantes. Esta hormona controla el uso por parte del cuerpo de carbohidratos, grasas y proteínas y también ayuda a reducir la respuesta del sistema inmunitario a la hinchazón (inflamación).


Síntomas
Abdomen que sobresale, al igual que brazos y piernas delgados (obesidad central)
Acné u otras infecciones cutáneas
Acumulación de grasa en la parte posterior del cuello (joroba de búfalo)
Depresión
Diabetes
Tendencia a la formación de hematomas
Dolor de cabeza
Impotencia
Incremento en la micción
Cara de luna llena (redonda, roja y llena)
Osteoporosis
Marcas de estiramiento de color púrpura en la piel del abdomen, los muslos y las mamas
Cesación de la menstruación
Debilidad
Aumento de peso


Diagnostico:

Se mide la concentración en sangre, en orina de 24 horas o en saliva de cortisol para confirmar su hipersecreción. Además, hay que demostrar que el cortisol no frena tras administrar pequeñas dosis de dexametasona (un corticoide sintético que inhibe, en condiciones normales, la secreción CRH-ACTH). El nivel de ACTH permite distinguir si la causa es dependiente o no de ACTH:

*ACTH normal o elevada (en comparación con los valores de referencia normales de cada laboratorio): síndrome de Cushing ACTH-dependiente.

*ACTH baja (en comparación con los valores de referencia normales de cada laboratorio): síndrome de Cushing ACTH-independiente.

Diferentes pruebas radiofisiológicas (RMN de la hipófisis, TAC o RMN de suprarenales y, a veces, de tórax) permiten identificar adenomas u otros tumores.


Tratamiento:

El tratamiento depende de la causa del síndrome. Si es debido a la toma de corticoides, se recomendará su supresión si la causa que los indicó como tratamiento lo permite. Si es debido a un adenoma de hipófisis, el tratamiento consistirá en su extirpación neuroquirúrgica por un equipo experimentado. Si la causa es un tumor suprarrenal, éste se extirpará, bien por laparoscopia o por lumbotomía. En todos los casos es conveniente normalizar el cortisol antes de la cirugía mediante tratamiento médico (por ejemplo, con metopirona, ketokonazol, inhibidores reversibles de la síntesis adrenal de cortisol). Tras la cirugía suele estar frenada la propia producción de cortisol, por lo que debe hacerse tratamiento sustitutivo con pequeñas dosis de cortisona hasta que se recupere la producción de cortisol. En el carcinoma suprarrenal se puede utilizar el mitotano, que destruye las células suprarrenales. La duración de los sintomas de síndrome de Cushing exógeno(por toma de corticoides)será de 2 a 18 meses, según la cantidad de corticoides que hayan sido ingeridos.


Estructura química de la ACTH: La ACTH es polipéptido de 39 aminoácidos cuya secuencia varía según las especies. De los 39 aminoácidos, sólo 13 tienen actividad biológica conocida. Los restantes determinan la actividad inmunologica. En el hombre la secuencia de aminoácidos es la siguiente: Ser-Tyr-Ser-Met-Glu-His-Phe-Arg-Try-Gly-Lys-Pro-Val-Gly-Lys-Lys-Arg-Arg-Pro-Val- Lys-Val-Tyr-Pro-Asp-Ala-Gly-Glu-Asp-Gln-Ser-Ala-Glu-Ala-Phe-Pro-Leu-Glu-Phe-OH


Alejandra Rodriguez Ochoa-1102.

viernes, 23 de octubre de 2009

video
LA ENFERMEDAD DE ADDISON

La enfermedad de Addison, fue descrita por Thomas Adisson como "un estado general de languidez y debilidad, desfallecimiento en la acción del corazón, irritabilidad del estómago y un cambio peculiar en el color de la piel".. La enfermedad de Addison, poco frecuente, se debe a una destrucción autoinmune de la corteza suprarrenal lo que ocasiona una producción deficiente de glucocorticoides, (hormonas de acción contraria a la de la insulina en lasangre) mineralcorticoides hormonas que actúan principalmente sobre los electrolitos de los líquidos extracelulares en particular sobre el sodio, el potasio y los cloruros). y hormonas sexuales.

La enfermedad de Addison es relativamente rara. Se estima una prevalencia de aproximadamente 110 casos/millón de habitantes con una incidencia de 5 a 6
La enfermedad de Addison resulta de la destrucción progresiva de las glándulas adrenales pudiendo llegar esta destrucción a ser de hasta el 90% antes de que aparezca una insuficiencia de producción de hormonas clínicamente observable..

La combinación de una insuficiencia corticoadrenal y paratiroidea con una moniliasis mucocutánea crónica constituye el síndrome autoinmune poliglandular de tipo 1. Suele ir acompañado de otros desórdenes entre los que se incluyen la anemia perniciosa, hepatitis, alopecia e insuficiencia gonadal precoz.

Las tres zonas de las glándulas adrenales son progresivamente destruidas y sustituidas por tejido fibroso. La médula no es atacada pero se muestra atrófica. Se produce en primer lugar la destrucción de la zona glomerulosa seguida meses o años más tarde de la disfunción de la zona fasciculata. Las hemorragias e infecciones agudas de las glándulas adrenales suelen ir asociadas a una pérdida repentina de funcionalidad adrenal.

la destrucción gradual de las glándulas adrenales se caracteriza por el comienzo de fatiga, debilidad, anorexia, náuseas y vómitos, pérdida de peso, pigmentación de la piel y de las mucosas, hipotensión e hipoglucemia..

La astenia es el síntoma más importante: puede ser esporádica, pero a medida que la función adrenocortical se deteriora el paciente se encuentra cada vez más fatigado e incluso debe guardar cama. La hiperpigmentación puede ser muy importante o, por el contrario, no estar presente. Se muestra como un color moreno o bronceado difuso que oscurece el codo, los nudillos y otras partes ya pigmentadas como los pezones.

En las membranas mucosas pueden aparecer manchas azuladas. Algunos pacientes desarrollan pecas y, al mismo tiempo, pueden presentarse áreas de vitiligo. Es frecuente la presencia de una hipotensión, con unos valores de 80/50 mmHg o menos. Los síntomas de tipo gastrointestinal son variables y van desde un ligera anorexia con pérdida de peso hasta una diarrea fulminante, náuseas, vómitos, y dolor abdominal. Las mujeres suelen perder vello axilar y púbico debido a la reducción de los andrógenos.

Todos los pacientes con insuficiencia corticoadrenal deben recibir un tratamiento hormonal sustitutorio. Estos pacientes requieren una cuidadosa educación para que puedan autocontrolarse, administrándose las dosis adecuadas de corticoides. la hidrocortisona se deberá administrar preferentemente con las comidas o con un poco de leche o un antiácido, debido al efecto irritante que tienen los corticoides sobre la mucosa gástrica. La dexametasona, presenta la ventaja de una prolongada supresión de la ACTH, no interfiere con la determinación del cortisol y tiene efectos secundarios mínimos. Las dosis recomendadas son de 0.5 a 0.75 mg/día repartidos en 3 o 4 veces. Algunos pacientes pueden mostrar insomnio, irritabilidad o excitación mental al comienzo del tratamiento. En estos casos, las dosis de deben reducir.

tobramicina dexametazona



En todos los casos, las dosis de los corticoides administrados se deben ajustar en función de la respuesta, que debe ser la normalización de los síntomas clínicos y de los niveles de ACTH por la mañana.


ANGELA MARCELA VARGAS

martes, 22 de septiembre de 2009

mas enfermedades del sistema

anorexia neviosa

Es un trastorno alimentario que implica limitar la cantidad de alimento que una persona come, ocacionando inanicion y una incapacidad para permanecer en un peso corporal minimo, considerado para su edad y estatura.
las personas con este trastorno pueden tener un gran miedo al aumentar de peso, incluso cuando estan con peso insuficiente. el hecho de no consumir suficiente alimento o de hacer demaciado ejercicio ocaciona una perdida severa de peso.

los factores de riesgo abarcan:

  • tener problemas alimentarios y gastrointestinales en la primera infancia
  • tener antecedentes familiares de adiccion o trastornos alimentarios
  • experimentar anciedad en la infancia

la anorexia nerviosa generalmente comienza en la infancia o a comienzos de la edad adulta y es mas comun en las mujeres qe en los hombres.

problemas en la mestruacion

la ausencia de la mestuacion, denominada amenorrea, quiere decir que no se presenta flujo mestrual o el periodo y pude ser:

  • primaria(ausencia de la mestruacion antes de los 16 años de edad)
  • secundaria(la mestruacion comenzo a una edad apropiada, pero luego ceso durante mas de 6 meses)

muchas de las mujeres perfectamente normales comienzan a mestruar mas tarde que la mayoria(la edad promedia es alrededor de los 13 años).las causas mas comunes son:

  • el retraso puede ser normal si hay presensia de caracteristicas de la pubertad, como el desarrollo de los senos hacia los 13 años
  • defectos congenitos del aparato reproductor femenino
  • ausencia de una avertura en la membrana que se encuentra en la entrada de la vagina (himen)
  • problemas con el hipotalamo y la hipofisis