La enfermedad de Addison, fue descrita por Thomas Adisson como "un estado general de languidez y debilidad, desfallecimiento en la acción del corazón, irritabilidad del estómago y un cambio peculiar en el color de la piel".. La enfermedad de Addison, poco frecuente, se debe a una destrucción autoinmune de la corteza suprarrenal lo que ocasiona una producción deficiente de glucocorticoides, (hormonas de acción contraria a la de la insulina en lasangre) mineralcorticoides hormonas que actúan principalmente sobre los electrolitos de los líquidos extracelulares en particular sobre el sodio, el potasio y los cloruros). y hormonas sexuales.
La enfermedad de Addison es relativamente rara. Se estima una prevalencia de aproximadamente 110 casos/millón de habitantes con una incidencia de 5 a 6
La enfermedad de Addison resulta de la destrucción progresiva de las glándulas adrenales pudiendo llegar esta destrucción a ser de hasta el 90% antes de que aparezca una insuficiencia de producción de hormonas clínicamente observable..
La combinación de una insuficiencia corticoadrenal y paratiroidea con una moniliasis mucocutánea crónica constituye el síndrome autoinmune poliglandular de tipo 1. Suele ir acompañado de otros desórdenes entre los que se incluyen la anemia perniciosa, hepatitis, alopecia e insuficiencia gonadal precoz.
Las tres zonas de las glándulas adrenales son progresivamente destruidas y sustituidas por tejido fibroso. La médula no es atacada pero se muestra atrófica. Se produce en primer lugar la destrucción de la zona glomerulosa seguida meses o años más tarde de la disfunción de la zona fasciculata. Las hemorragias e infecciones agudas de las glándulas adrenales suelen ir asociadas a una pérdida repentina de funcionalidad adrenal.
la destrucción gradual de las glándulas adrenales se caracteriza por el comienzo de fatiga, debilidad, anorexia, náuseas y vómitos, pérdida de peso, pigmentación de la piel y de las mucosas, hipotensión e hipoglucemia..
La astenia es el síntoma más importante: puede ser esporádica, pero a medida que la función adrenocortical se deteriora el paciente se encuentra cada vez más fatigado e incluso debe guardar cama. La hiperpigmentación puede ser muy importante o, por el contrario, no estar presente. Se muestra como un color moreno o bronceado difuso que oscurece el codo, los nudillos y otras partes ya pigmentadas como los pezones.
En las membranas mucosas pueden aparecer manchas azuladas. Algunos pacientes desarrollan pecas y, al mismo tiempo, pueden presentarse áreas de vitiligo. Es frecuente la presencia de una hipotensión, con unos valores de 80/50 mmHg o menos. Los síntomas de tipo gastrointestinal son variables y van desde un ligera anorexia con pérdida de peso hasta una diarrea fulminante, náuseas, vómitos, y dolor abdominal. Las mujeres suelen perder vello axilar y púbico debido a la reducción de los andrógenos.
Todos los pacientes con insuficiencia corticoadrenal deben recibir un tratamiento hormonal sustitutorio. Estos pacientes requieren una cuidadosa educación para que puedan autocontrolarse, administrándose las dosis adecuadas de corticoides. la hidrocortisona se deberá administrar preferentemente con las comidas o con un poco de leche o un antiácido, debido al efecto irritante que tienen los corticoides sobre la mucosa gástrica. La dexametasona, presenta la ventaja de una prolongada supresión de la ACTH, no interfiere con la determinación del cortisol y tiene efectos secundarios mínimos. Las dosis recomendadas son de 0.5 a 0.75 mg/día repartidos en 3 o 4 veces. Algunos pacientes pueden mostrar insomnio, irritabilidad o excitación mental al comienzo del tratamiento. En estos casos, las dosis de deben reducir.
tobramicina 
dexametazonaEn todos los casos, las dosis de los corticoides administrados se deben ajustar en función de la respuesta, que debe ser la normalización de los síntomas clínicos y de los niveles de ACTH por la mañana.
ANGELA MARCELA VARGAS
